问：听说股骨头坏死的病因挺复杂，能介绍一下吗？
　　答：股骨头缺血性坏死（股骨头坏死），是骨的有活力成分如骨细胞、骨髓细胞、造血及脂肪细胞的坏死，是骨科临床上常见的疑难病。骨坏死的病因可分两类，一类是由于股骨颈骨折、囊内骨折、髋关节脱位等外伤性因素，导致股骨头的血管损伤，血供受阻所致。骨组织血运被阻断超过8小时，即可造成缺血性坏死。另一类是由某些疾病，如胰腺炎、血液病、减压病、高歇病、髋关节周围炎、结核、痛风、酒精中毒、长期服用激素及抗癌药物等非外伤性因素所致。在这些致病因素的作用下，使处于关节囊内这一特定环境下的股骨头产生缺血性无菌性骨质破坏，导致股骨头的坏死、变性、溶解和塌陷。股骨头坏死属中医“骨蚀”范畴，其致病原因为病邪侵入机体，使脏腑功能失调而伤及骨髓，造成“骨蚀”。而肝肾精血亏虚，脾失健运，无以生血，则营养难济，筋骨失养，骨质疏松，是导致股骨头坏死的关健因素。
　　问：股骨头坏死多为激素性骨坏死，这是为什么？
　　答：的确如此。在临床工作中发现，大约有150～170种原发性疾病治疗中。都在使用激素。尤其是高达40%～60%的类风湿病人中，曾经用过或正在用激素；其他如青少年为治痤疮；中老年为治颈椎病、肩周炎、腰腿痛、坐骨神经痛、骨质增生等用激素封闭治疗；甚至不明原因的高烧也在盲目静滴激素；近年来，随着器官移植的开展，为抗排异反应而大量应用激素，从而导致近年来激素性骨坏死的发生率逐年攀升。有学者调查表明，在各种原因致股骨头坏死中，激素性坏死的发生率，1993年为59.21%，1994年为62.30%，1995年为63.15%，1996年为63.89%，2000年已突破65%的大关！显然，滥用激素已经成为骨坏死的头号杀手！并且成为一种令人困扰的医源性疾病。滥用激素的恶果，甚至比原发性疾病更为严重。这说明无论患者还是医者都存在着一个医学科普的盲区，国人应当深思和警惕，慎用激素！临床实践证明，通过静脉应用激素导致股骨头坏死的发生率较口服者高，大剂量突击用法比常规剂量发生率高，用中、长效激素，如强的松、地塞米松比用可的松等短效激素发生率高，个别敏感者，尤其是更年期妇女，应用激素引起股骨头坏死发生率比一般患者高。
　　问：激素为啥会造成股骨头坏死？有些人也长期用激素却未发生坏死，这是咋回事？
　　答：激素性股骨头坏死的原因至今还不十分清楚。以往国内外学者提出了骨内代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松、血管内凝血等学说，但未能阐明其发病机理。而且这些学说不能解释同样应用激素的患者，为什么有的发生骨坏死，有的就不发生，有的呈弥散性坏死，有的仅为局限性坏死等。近，有学者研究证实，激素性骨坏死的发生可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病有关。他们先用马血清造成动物过敏性小血管炎，再用激素诱导而发生了骨坏死。终发现，在马血清与激素的协同作用下，动物表现为全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性明显增高，使股骨头内小动脉严重损伤，血栓广泛形成。而未用马血清致敏的动物，同样用激素却不发生骨坏死。为此，提出骨坏死发病机制的新观点：激素性骨坏死的发生是在血管炎的基础上，应用激素加重血管再损伤所致，其发病是多因素共同作用的复杂生理病理过程。只是在激素性骨坏死的病程中，激素起着“加速剂”作用，所以并非所有应用激素的患者都会发生骨坏死。尽管如此，也不能滥用激素，应用激素应有严格的指征，并尽早撤停。对撤停困难、依赖激素的重症患者，我们通常辅以“中药代激素”，既可平稳顺利地撤停激素，又避免了撤停激素危象的发生。也只有撤停了激素，才有助于股骨头坏死的治疗。